ГАЙДУЗЕК Даниел Карлтон (р. 1923)
ГАЙДУЗЕК Даниел Карлтон (р. 1923)
ГАЙДУЗЕК (Gajdusek) Даниел Карлтон (р. 1923), американский врач, вирусолог и эпидемиолог. Основоположник учения о медленных вирусных инфекциях человека (болезни с длительным, достигающим нескольких лет инкубационным периодом и преимущественным поражением центральной нервной системы); исследовал их причины, механизм возникновения и особенности течения. Нобелевская премия (1976, совместно с Б. Бламбергом). * * * ГАЙДУЗЕК (Gaidusek), Д. Карлтон (род. 9 сентября 1923 г.). Нобелевская премия по физиологии и медицине, 1976 г. совместно с Барухом Бламбергом. Американский педиатр и вирусолог Дэниел Карлтон Гайдузек родился в Йонкерсе (штат Нью-Йорк). Он был старшим из двух сыновей преуспевающего мясника Карла Гайдузека, словака по происхождению, эмигрировавшего в Соединенные Штаты, и Оттилии (Доброцки) Гайдузек, дочери венгерских иммигрантов. "Из-за всепоглощающего увлечения моей матери литературой и фольклором, – вспоминает Г., – мы с братом воспитывались на Гомере, Гесиоде, Софокле, Плутархе и Вергилии и узнали их задолго до того, как научились читать". Однако в отличие от брата, ставшего впоследствии поэтом и критиком, Г. рано начал проявлять интерес к математике и другим точным наукам. Ребенком он мог долгие часы проводить в Институте по изучению растений Бойса Томпсона в Йонкерсе, где работала энтомологом его тетя Айрин Доброцки. В школьные годы он проводил там все лето, и это увлечение привело к тому, что он решил заняться изучением физики, биологии и математики в Рочестерском университете, куда поступил в 1940 г., будучи 16-летним юношей. По окончании университета в 1943 г. со степенью бакалавра наук по биофизике Г. был принят в Гарвардскую медицинскую школу, в которой спустя три года был удостоен медицинской степени. Хотя Г. с детства собирался заниматься медицинскими исследованиями, он, однако, увлекся клинической педиатрией. "Дети очаровывали меня, – признавался он позднее, – а их медицинские проблемы... казались более трудноразрешимыми, чем у взрослых". Эти причины побудили его занять должность врача при детских больницах Бостона и Нью-Йорка, после чего он прошел двухгодичную стажировку по физической химии в Калифорнийском технологическом институте, где работал вместе с Лайнусом С. Полингом и другими исследователями, оказавшими на него огромное влияние, в т.ч. Джорджем В. Бидлом и Максом Дельбрюком. С 1949 по 1952 г. он занимался вирусологическими исследованиями в Гарвардской лаборатории Джона Ф. Эндерса, одновременно являясь стипендиатом Национального фонда детского паралича. В 1952 г. Г. был призван в армию и прослужил два года в Медицинском армейском центре Уолтера Рида. Два следующих после увольнения из армии года он провел в Пастеровском институте в Тегеране (Иран), изучая инфекционные заболевания (такие, как бешенство, чума) и цингу. Эти исследования привели его в Австралию, где в 1954 г. он занимался вирусологией вместе с Макфарлейном Бёрнетом в Институте медицинских исследований Уолтера и Элизы Холлов в Мельбурне. Изучая развитие детей и распространение болезней среди коренного населения Австралии и Новой Гвинеи, Г. познакомился с Винсентом Зигасом, работником Австралийской службы здравоохранения. Зигас рассказал Г. о племени форе – людях, живущих в высокогорных районах на востоке Новой Гвинеи и остановившихся в своем развитии на уровне каменного века. Многие члены этого племени страдали смертельным дегенеративным заболеванием мозга, которое они называли "куру" и которое никем и никогда не было изучено. Вместе с Зигасом Г. поселился среди членов племени, выучил их язык и провел с ними около года, начав изучение необычного заболевания. В 1958 г. Г. стал заведующим лабораторией Национального института нервных и психических болезней, относящегося к системе Национальных институтов здоровья (НИЗ), в Бетесде (штат Мэриленд), одновременно продолжая исследования заболевания "куру" в Новой Гвинее и возвращаясь туда по крайней мере не реже раза в год. Г. и Зигас поначалу считали, что "куру" вызывается вирусом. Однако они не смогли выделить болезнетворный агент или вызвать заболевание у животных с помощью традиционных вирусологических методов. Так как болезнь, казалось, поражала членов одной семьи, ученые затем пришли к предположению о сложной генетической природе заболевания. Однако в 1959 г. специалист по заболеваниям нервной системы у животных Уильям Хадлоу (изучавший болезни нервной ткани) из лаборатории "Роки-Маунтен" НИЗ, проанализировав результаты изучения "куру", подчеркнул, что симптомы "куру" сходны с таковыми почесухи, дегенеративного неврологического заболевания овец. Почесуха отличалась исключительно длительными сроками инкубационного периода – обычно проходили годы между возможным заражением животных и появлением у них первых симптомов заболевания, и ее возбудитель получил название медленного вируса. Хотя эта болезнь могла передаваться от одного животного к другому, вирус почесухи не был выделен. Г. понял, что путь передачи "куру" также можно объяснить наличием медленного вируса. В племени форе практиковался ритуальный каннибализм: после смерти умершего родственника оставшиеся в живых члены семьи поедали в знак уважения его головной мозг. Такой обычай обеспечивал прямой путь передачи вируса. В 1963 г. Г. начал эксперименты по пересадке образцов тканей головного мозга умерших от "куру" людей человекообразным обезьянам: спустя два года у первых из экспериментальных животных появились признаки заболевания. Первоначально Г. ставил опыты на шимпанзе, но затем он смог заразить "куру" также и низших обезьян. Достигнутые успехи подтолкнули Г. и его коллег к поискам медленных вирусов в качестве возможных причин других дегенеративных изменений головного и спинного мозга. К 1971 г. были получены результаты, свидетельствующие, что болезнь Крейтцфельдта – Якоба (БКЯ) может передаваться животным. Это редкое дегенеративное заболевание головного и спинного мозга имеет симптомы, сходные с "куру", и распространено во всем мире. Проведенные Г. исследования почесухи, "куру" и БКЯ показали, что все болезни, вызываемые медленными вирусами, обладают рядом других важных общих характеристик, помимо длительного инкубационного периода. В то время как обычные вирусные инфекции сопровождаются, как правило, выраженной иммунной реакцией, характеризующейся воспалительным процессом, повышением температуры, выработкой антител и интерферона, медленные вирусы, похоже, не вызывают таких реакций. Наиболее поразительные и противоречивые результаты исследований медленных вирусов касались их строения. Другие известные вирусы состояли из небольшого количества нуклеиновой кислоты – дезоксирибонуклеиновой (ДНК) или рибонуклеиновой (РНК), – заключенной в белковую оболочку. Белок выступает как средство транспортировки нуклеиновой кислоты в клетку-хозяина, где она включается в клеточный механизм для образования новых вирусов. Медленные вирусы, однако, не могут быть инактивированы такими лечебными средствами, как формальдегид, ультрафиолетовое излучение или высокая температура, которые разрушают нуклеиновые кислоты и лишают большинство вирусов инфекционных свойств. Вирусы могут быть бесконечно малы, но все же видимы в электронный микроскоп. Однако электронно-микроскопические исследования заболеваний, вызываемых медленными вирусами, не привели к обнаружению вирусоподобных частиц. Все эти факты убедили Г. и других ученых в том, что медленные вирусы представляют собой принципиально новый болезнетворный агент: инфекционный белок. Небольшие белковые тяжи, обнаруженные в инфицированном медленными вирусами головном мозге, как полагают, и являются причиной болезни. Пока неясно, однако, чем именно вызваны отклонения в образовании аномальных по форме или по количеству клеточных белков: клеточными нарушениями или необычными свойствами белка (например, способностью клетки воспроизводить себя). Белковые тяжи поразительно сходны со структурами, образующимися в мозге индивидуумов, страдающих болезнью Альцгеймера или старческим слабоумием, при которых изменения в головном мозге вызывают ухудшение умственной деятельности; эти болезни, возможно, также обусловлены медленным вирусом или спонтанным дефектом, действие которого сходно с таковым медленных вирусов. Г. разделил Нобелевскую премию по физиологии и медицине за 1976 г. с Барухом С. Бламбергом "за открытия новых механизмов происхождения и распространения инфекционных заболеваний". Г. был награжден не за то, что открыл происхождение "куру", а за то, что его исследования привели "к распознаванию новой категории человеческих болезней, вызываемых уникальными инфекционными агентами", – сказал в приветственной речи Эрлинг Норби из Каролинского института. Г. продолжает работать в НИЗ, чередуя лабораторные исследования медленных вирусов с экспедициями в Меланезию, Микронезию и на Новую Гвинею. Человек обширных знаний и интересов, Г. известен также своими работами по антропологии и детской психологии. Он холост, но у него много приемных детей – 27 мальчиков и одна девочка из различных тихоокеанских популяций, несколькими языками которых он владеет, помимо русского, немецкого, французского, испанского и словацкого. Он подарил большую часть своей коллекции примитивного искусства Музею Пибоди в Сейлеме (штат Массачусетс). Кроме Нобелевской премии, Г. удостоен награды Мида Джонсона Американской академии педиатрии (1963 г.). Он член Общества педиатрических исследований, Американского педиатрического общества, Национальной академии наук. Американской академии наук и искусств, Американского философского общества и Американской академии неврологии. Он почетный член Колумбийской, Словацкой и Мексиканской Академий медицины.
|
